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【新生儿失血性贫血生病原因】为什么会患上新生儿失血性贫血

新生儿失血性贫血生病原因,为什么会患上新生儿失血性贫血

新生儿失血性贫血疾病病因

一、发病原因

围产期大量失血可由于胎盘的异常分离(胎盘早剥),前置胎盘,产伤造成的脐带撕裂,胎盘内脐带呈帆状附着撕裂血管,剖腹产时切入前置胎盘所引起。如果分娩时脐带紧紧缠绕在胎儿颈部或身体,动脉血可从胎儿泵入胎盘,同时由于脐带受阻,妨碍了血液通过脐静脉回流到婴儿;分娩时立即夹住脐带可能造成严重的急性隐性失血(进入胎盘)。

在宫内的胎-母出血可造成严重程度不等的隐性失血。这种出血可能是急性或迁延性,也可能是慢性和反复性的。如果胎儿有对出血的代偿,其红细胞压积的下降会有一段时间(因为血容量再扩张)。急性围产期出血会导致胎儿或新生儿休克,红细胞压积的下降需要经过数小时。对母血的Kleihauer试验阳性可证实胎母出血;当有胎儿红细胞进入母亲血循环后,其抗酸洗脱的特性可为血涂片确定。

慢性胎-胎间的输血可发生在单卵双胎,他们共同的胎盘之间有血管相通。这是宫内(在供血双胎)隐性失血的另一个原因。

失血性贫血(anemia due to blood loss)的原因很多,一般分为急性与慢性失血。严重急性失血时可出现休克;慢性失血除其原发病外,贫血的特征与缺铁性贫血相同。

根据失血的时间,分为:

①产前失血;

②产时失血;

③生后失血三个阶段叙述。

1.产前出血

主要是经胎盘失血,包括胎儿-胎盘出血、胎-母输血及双胎间输血。由于出血隐匿,出血量多少不等,出血速度可急可缓,因此临床表现各不相同。


2.经胎盘失血(transplacenta hemorr-hage)即胎儿失血经胎盘至母体,

约有50%的孕妇在血中可找到胎儿红细胞。多年来,新生儿同种免疫性溶血已证明此种现象。直至50年代末Weiner首先提出经胎盘失血可引起贫血。Cohen在1964年提出约8%的胎儿失血0.5~40ml进入母体,1%失血超过40ml而致贫血。经胎盘失血最早可在胚胎4~8周开始,失血可急可缓,可由于自然失血或发生在诊断性羊膜穿刺之后。

胎儿丢失至母体的血量可按下列公式计算

2400?胎儿RBC/母RBC=ml胎儿血

例如母体400个RBC中有一个胎儿RBC 则:2400?1/400=6ml,即6ml胎儿血丢至母体中。

临床症状轻重悬殊,主要取决于失血的速度和程度。大多为慢性长时间失血,无黄疸,肝脾不肿大,有无苍白或心动过速依贫血轻重而异,病儿一般精神很好,无其他症状。但若临产时急性失血至母体则症状较重,若失血40ml以上即可出现血容量减少性休克,病儿表现苍白、无力、心律增快、呼吸困难,血红蛋白多下降,但若尚未出现血液代偿性稀释,则贫血可不明显,此时可从脐静脉插管测静脉压以确诊。

经胎盘失血的诊断主要靠在母亲血循环中发现胎儿红细胞。方法很多,以血红蛋白洗脱染色法最简单易行*,正常的血红蛋白,经酸性溶液作用后,可解离成低分子,透过细胞膜被洗脱;血红蛋白F溶解度低,不被洗脱,经染色后仍呈红色。若母子血型不合,胎儿红细胞至母体后很快溶解,则此试验呈阴性,但其母可发生输血反应的症状。

3.双胎之一失血至另一胎儿体内(twin-to-twin transfusion)约有70%的一卵双生胎儿为单绒膜的胎盘,几乎都有血管相通。

约有15%有一胎儿失血给另一胎儿的现象。血管的沟通可能是动脉-动脉,静脉-静脉或动脉-静脉,后者可发生经胎盘失血给一胎儿。

失血的胎儿多瘦小、苍白,精神不好,若发生在临产时,可出现休克症状,生后数周多呈缺铁性贫血。受血的胎儿较失血者大,并有红细胞增多现象。

两个双胎儿的血红蛋白相差50g/L(5g/dl)以上即可诊断。失血的胎儿可出现中至重度贫血,近期失血的尚可出现网织红细胞增高。受血者血红蛋白可高达200~300g/L(20~30g/dl),出现高胆红素血症或核黄疸。若双胎婴儿在环境与饮食相同的情况下,其*血红蛋白洗脱染色法:试剂:①80%乙醇;②洗脱液pH1.5,a.苏木素0.75g,96%乙醇100ml;b.氯化高铁2.4g,25%盐酸2ml。加蒸馏水至100ml,临用时a和b以5∶1混解剖匀即可:③2.5%伊红液。

操作:

①推一血片待干,用80%乙醇固定5分钟,水洗待干;

②置洗脱液内20秒钟,取出立即水洗;

③2.5%伊红染2分钟,水洗待干;

④在油镜下计数,一般计算1000个红细胞,按百分比报告。

结果:胎儿红细胞染成红色,成人红细胞不着色或仅留残余的轮廓。中一个发生小细胞低色性贫血,也应考虑此种情况。

4.失血至胎盘内或胎盘后(intra-andretroplacental hemorrhage)

偶见失血至胎盘内或胎盘后而末流入母体,因此凡婴儿出生后即表现贫血或于生后24小时内出现贫血的,应仔细检查胎盘。若孕妇在妊娠最后3个月,出现阴道失血,应该用红细胞洗脱法检查有无胎儿失血。

以上几种贫血的治疗视出血的速度与程度而异。

①若贫血较轻,又无急性症状,病儿精神好,呼吸正常,则不需即刻处理。

②如心率快,苍白明显,则应即刻输浓集的红细胞。

③严重的慢性失血,可出现缺铁性贫血的症状,甚至出现心功能不全,由于输血增加血容量而使心功能不全加重,此时可用浓集的红细胞做部分换血。

④凡出生后有血容量减低性休克症状的,应尽快诊断是否有经胎盘失血,需立即采取措施以免造成不可挽回的后遗症或死亡。若来不及配血,应尽快从脐带插管输入新鲜的"O"型血10~20ml/kg;若无血,可输入白蛋白或右旋糖酐,然后尽快地输血。输血后多迅速好转,心率下降。如血红蛋白仍在80~90g/L(8~9g/dl)以下,并存在临床症状,在血容量扩充的情况下,可再输一次浓集的红细胞。

除上述治疗外,此类病儿体内的储存铁已用尽,应给予铁剂,每日2~3mg/kg,服用1年。但应注意长期大量服用铁剂可造成铁中毒。

5.产时失血

多由于分娩时产科意外情况、胎盘及脐带畸形而引起。

(1)脐带异常:正常脐带可由于过度牵扯而突然出血,脐带畸形如脐带血管瘤、迷走血管等,后者是脐带达到其植入处前分出1条或多条血管,其血管壁薄,缺乏脐带胶样组织的保护,极易破裂;脐带帆状植入胎盘,血管亦在无保护情况下穿过羊膜和绒毛膜之间,出血发生率为1%~2%。

(2)胎盘异常:严重失血常发生于前置胎盘、胎盘早期剥离或剖宫产时误切胎盘而致失血,胎盘畸形以多叶胎盘较常见,每一叶发出一脆弱静脉分支至胎盘,该血管易破裂出血。

6.生后失血

生后失血以脐部、胃肠道和内出血多见,近年来由于医院性诊断性取血而引起失血也有所增加。

原因可由于:

①断脐时脐带结扎不紧或脐带残端血管再度开放而出血。

②经脐带静脉插管进行换血,换入库存会有过多保养液的低血红蛋白血。

③多次做诊断性脐静脉取血。

由新生儿出血症、先天性肠道畸形或坏死性肠结肠炎引起。

多由产伤引起,贫血常在生后24~72h出现,多伴有黄疸,有以下几种情况:

①巨大头颅血肿或头皮腱膜下出血。

②颅内出血:如硬脑膜下及蛛网膜下腔出血。出血量大者可致贫血,窒息缺氧所引起的早产儿脑室出血,出血量可达10%~15%患儿血容量。

③肝、脾破裂。

④肾上腺出血。

二、发病机制

新生儿失血可由于胎盘的异常分离(胎盘早剥),前置胎盘,产伤造成的脐带撕裂,胎盘内脐带呈帆状附着撕裂血管,剖宫产时切入前置胎盘所引起。如果分娩时脐带紧紧缠绕在胎儿颈部或身体,动脉血可从胎儿泵入胎盘,同时由于脐带受阻,妨碍了血液通过脐静脉回流到婴儿;分娩时立即夹住脐带可能造成严重的急性隐性失血(进入胎盘)。

在宫内的胎-母出血可造成严重程度不等的隐性失血。这种出血可能是急性或迁延性,也可能是慢性和反复性的。如果胎儿有对出血的代偿,其血细胞比容的下降会有一段时间(因为血容量再扩张)。急性围生期出血会导致胎儿或新生儿休克,血细胞比容的下降需要经过数小时。对母血的Kleihauer试验阳性可证实胎母出血;当有胎儿红细胞进入母亲血循环后,其抗酸洗脱的特性可为血涂片确定。

慢性胎-胎间的输血可发生在单卵双胎,他们共同的胎盘之间有血管相通。至宫内(在供血双胎)隐性失血。

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